Cuando me diagnosticaron en 1982, nadie habló de ningún virus. La EM era la EM: causa incierta, con un componente genético, y el resto incierto. Pero la ciencia no se quedó quieta, y hoy tenemos una pista muy sólida sobre el origen de nuestra enfermedad. Se llama virus de Epstein-Barr, o VEB, y lo más probable es que tú también lo tengas.
¿Qué es el Epstein-Barr?
Es un herpesvirus que infecta al 90-95% de la población mundial. La mayoría se contagia en la infancia sin síntomas. Cuando llega en la adolescencia o adultez puede provocar la mononucleosis infecciosa —”la enfermedad del beso”— con fiebre, cansancio extremo y dolor de garganta. Una vez dentro, el virus se queda latente en el cuerpo para siempre.
La evidencia que cambió todo
En 2022, Harvard publicó en Science un estudio con 10 millones de personas: quienes se infectaban con el VEB tenían un riesgo 32 veces mayor de desarrollar EM. Prácticamente todos los casos del estudio habían tenido el virus antes del diagnóstico. En abril de 2026, un nuevo estudio de la Clínica Mayo confirmó que quienes tuvieron mononucleosis tienen tres veces más probabilidad de desarrollar EM.
Eso no significa que todos los que tienen el virus vayan a desarrollar EM —si fuera así, el 90% de la humanidad lo tendría—. El VEB parece ser un factor necesario pero no suficiente: sin él, la enfermedad no aparece; con él, entran en juego otros factores genéticos y ambientales.
El “error” del sistema inmune
Los científicos creen que cuando el cuerpo combate el VEB, algunas células de defensa terminan confundiendo proteínas del propio cerebro con proteínas del virus, y las atacan. A esto se le llama mimetismo molecular: el sistema inmune actúa de buena fe queriendo protegernos, pero se equivoca de blanco. Y ese error daña la mielina.
Dicho de otra manera: no es que el virus destruya directamente nuestra mielina. Es que el intento de defenderla termina siendo el problema.
¿Y qué significa esto para quienes ya vivimos con EM?
Por ahora, no cambia nuestros tratamientos. Pero sí algo más importante: nos da contexto. A mí saber esto me quitó un peso. Porque vivir con EM muchas veces viene acompañado de preguntas sin respuesta —¿por qué yo?, ¿qué hice mal?— y entender que puede haber un mecanismo biológico detrás no es una excusa, pero sí es claridad.
Y luego está la esperanza: si el VEB es la puerta de entrada, controlarlo podría cambiar la historia de la EM para las generaciones que vienen. Ya hay ensayos clínicos activos —entre ellos uno de Moderna con tecnología ARNm, coordinado por la Universidad de Edimburgo— evaluando si una vacuna contra el virus podría ser un nuevo camino de tratamiento. Es un horizonte largo, de décadas, pero el hecho de que estemos hablando de prevenir la EM es algo que hace pocos años era impensable.
He vivido más de cuatro décadas con esta enfermedad y he visto cómo la ciencia va respondiendo lo que antes parecía imposible. Este capítulo del Epstein-Barr es, en mi opinión, uno de los más importantes. No tenemos todas las respuestas todavía. Pero cada pieza que encaja es un paso más hacia entendernos —y hacia que otros no tengan que caminar este camino.
Seguimos aquí. Acompañándonos.
Referencias
Bjornevik K, et al. Longitudinal analysis reveals high prevalence of Epstein-Barr virus associated with multiple sclerosis. Science. 2022.
St. Sauver JL, et al. Mononucleosis and risk of multiple sclerosis. Neurology Open Access. 2026.
Thomas OG, et al. Heightened EBV immunity and cross-reactivities in MS. PLoS Pathogens. 2024.
Ensayo Horizon – Universidad de Edimburgo / Moderna. ARNm vaccine trial for MS. 2026.
Fundación Esclerosis Múltiple España (FEM). Lo que sabemos del virus Epstein-Barr y la EM. 2025.
